Avons-nous l’âge de notre télomérase ?

Avons-nous l’âge de notre télomérase ?

Chère amie, cher ami,

Qui d’entre nous refuserait de vivre mieux, plus longtemps et surtout en bonne santé ?

Tout ce que je vous confie dans mes lettres, depuis trois années, vous oriente dans cette direction.

Que nous nous préoccupions de notre alimentation[1], de nos éventuelles carences nutritionnelles[2] et de leur influence sur notre santé, de notre stress oxydant[3] ou glyquant[4], de la maîtrise de notre hypertension[5], de notre santé cardio-vasculaire, de l’importance des acides gras[6] que nous consommons, de nos équilibres hormonaux, de l’oxygénation de nos cellules grâce à leurs mitochondries[7], de notre « cohérence cardiaque »[8], c’est-à-dire de l’influence de nos rythmes respiratoires sur notre cœur[9] et notre psychisme, ou encore de notre pratique de la méditation[10]… nous nous efforçons d’aller dans cette direction.

Dans cette lettre, je vous propose de vous intéresser à… la longueur de vos télomères.

La longueur des télomères : le signe d’une longévité optimisée ?

Les télomères sont des complexes d’ADN situés à l’extrémité des chromosomes. Ils agissent comme des « capuchons » qui protègent leurs extrémités et donc notre patrimoine génétique. Lorsqu’une cellule se divise, les quatre extrémités des chromosomes de cette cellule se raccourcissent.

On estime que la longueur des télomères d’une personne de 80 ans a été divisée par 2 ou 3 par rapport à leur longueur à sa naissance. On peut ainsi comparer la longueur des télomères à un sablier : le sable s’y écoule au fur et à mesure que le temps passe, jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de sable dans la partie haute du sablier. C’est le même principe pour nos télomères : ils se raccourcissent avec le temps, et finissent par disparaître, provoquant la mort de nos cellules.

Selon Sheldon Cohen[11], l’auteur d’une étude publiée en février 2013, la longueur des télomères serait un marqueur relativement constant tout au long de la vie, et pourrait prédire notre susceptibilité aux pathologies aiguës, même lorsque l’on est en bonne santé.

En 2017, une étude a montré que le risque de mortalité, toutes causes confondues, était significativement plus élevé chez les personnes ayant les télomères plus courts[12]. Des chercheurs ont analysé la longueur des télomères chez 150 personnes âgées de 60 ans et plus[13]. Celles qui possédaient les télomères les plus courts avaient une probabilité huit fois supérieure de mourir d’une maladie infectieuse et trois fois supérieure d’avoir une crise cardiaque. Les auteurs de l’étude expliquent ces résultats par le fait que les cellules immunitaires doivent alors se répliquer rapidement pour lutter contre une infection. Or, le raccourcissement des télomères entraînerait un ralentissement de la réplication, augmentant alors le risque d’infections.

Ainsi, la préservation de nos télomères est l’un des moyens les plus sûrs de vivre plus longtemps et en bonne santé !

Mais comment faire pour « préserver ses télomères » ?

Télomérase : l’enzyme capable de ralentir le vieillissement

En 2009, trois chercheurs américains, Elizabeth Blackburn, Carol Greider et Jack Szostak, ont découvert une enzyme capable de ralentir le vieillissement :  la téloméraseCette enzyme permet de freiner le raccourcissement des télomères, voire d’inverser le processus de dégradation en les allongeant.

Mais la télomérase a aussi d’autres fonctions, découvertes plus récemment. Elle intervient notamment dans la prolifération cellulaire, la protection contre l’apoptose[14], la différenciation cellulaire et la réparation de l’ADN[15].

C’est Elizabeth Blackburn, corécipiendaire du prix Nobel de médecine et de physiologie en 2009, qui a découvert la configuration moléculaire des télomères. Dans son livre L’effet Télomère[16] coécrit avec le docteur Elissa Epel, elle écrit :

« [La télomérase] recrée de nouvelles unités à l’extrémité des chromosomes, elle remplace celles qui ont été utilisées […], elle les restaure en leur ajoutant de l’ADN télomérique. À chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent progressivement jusqu’à atteindre une taille critique qui conduit à l’arrêt du processus. Mais la télomérase contrecarre ce phénomène en ajoutant de l’ADN, en reconstruisant l’extrémité du chromosome à chaque division. Le chromosome est alors protégé et exactement recopié dans la nouvelle cellule. Celle-ci peut continuer à se reproduire.

La télomérase peut ralentir, empêcher, voire inverser le raccourcissement télomérique lié à la division cellulaire.[17]»

Le « côté sombre » de la télomérase

Si nous avons besoin d’une bonne télomérase pour vivre « plus vieux et en bonne santé », la stimuler trop brutalement de manière artificielle pourrait représenter un danger pour nos cellules. En effet, la télomérase, en inhibant complètement l’apoptose cellulaire, cette « mort programmée » de la cellule, pourrait avoir pour conséquence que la cellule devienne « immortelle », c’est-à-dire cancéreuse.

C’est pour cette raison qu’Elizabeth Blackburn (comme moi-même) recommande de suivre des mesures physiologiques simples (ce sont toutes celles que j’ai citées en introduction de cette lettre) plutôt que de bombarder vos cellules avec de la télomérase artificielle ou des activateurs trop puissants.

« Mais même ce côté sombre de la télomérase ne doit pas être considéré comme dramatique. Les chercheurs ont mesuré son activité dans 80 % à 90 % des cancers malins chez l’homme mais, cependant, avec des taux 10 à 100 fois plus élevés que dans les cellules normales ».[18]

Le fait qu’une majorité de cancers humains se développent avec des télomères courts permet de penser qu’ils résultent en fait de cellules génétiquement instables avec des télomères dysfonctionnels.

Une question doit donc être posée : l’introduction de télomérase en trop grande quantité dans des cellules saines pourrait-elle les rendre cancéreuses ?

Selon plusieurs études publiées fin 1999 dans le mensuel Nature Genetics[19], il apparaît que non. Woodring Wright, de l’université du Texas, l’un des auteurs de ces travaux, a déclaré : « Nous démontrons clairement que l’ajout de télomérase dans des cellules humaines en culture ne provoque pas leur évolution en cellules cancéreuses. »

Au cours de ses travaux en laboratoire, l’équipe du docteur Wright est parvenue à multiplier des cellules humaines plus de deux cents fois au-delà de leur espérance de vie normale, sans provoquer l’apparition de cellules cancéreuses. Il semble donc qu’il existe une frontière infranchissable entre la cellule devenant immortelle et le renouvellement de cellules différenciables activées par la télomérase.

Nous avons vu que la télomérase était capable de ralentir le vieillissement en freinant le raccourcissement de nos télomères. Dans une prochaine lettre, je vous expliquerai comment protéger et stimuler nos télomères.

Docteur Dominique Rueff


[1] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/lalimentation-sante-conseille/

[2] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/complements-nutritionnels/

[3] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/stress-oxydant/

[4] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/ne-vous-caramelisez-pas/

[5] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/lhypertension-jen-ai-quasiment-gueri/

[6] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/vieillir-lentement/çog

[7] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/connaissez-bien-coq10/

[8] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/devenons-coherents/

[9] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/risques-cardiovasculaire/

[10] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/mediter-sante-celle-autres/

[11] Cohen S, Janicki-Deverts D, Turner RB, Casselbrant ML, Li-Korotky HS, Epel ES, Doyle WJ. Association between telomere length and experimentally induced upper respiratory viral infection in healthy adults. JAMA. 2013 Feb 20;309(7):699-705. doi: 10.1001/jama.2013.613.

[12]  Ute Mons et al., « Leukocyte telomere length and all-cause, cardiovascular disease, and cancer mortality: results from individual-participant-data meta-analysis of 2 large prospective cohort studies », American journal of epidemiology 185, no 12 (2017): 1317–1326.

[13] Cawthon R. M. et al., Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older. Lancet 2003 ; 361 : 359-395.

[14] Mort cellulaire programmée

[15] On sait que la division cellulaire, mais également des facteurs externes comme par exemple l’exposition à des rayonnement ionisants peuvent créer des « accidents » dans l’ADN. Ces accidents, d’ils ne sont pas réparés peuvent devenir le point de départ de cancers.

[16] Editions Guy Trédaniel, 2017

[17] Elisabeth Blackburn, op cité

[18] Page 81 Op. cité

[19] iang X. R. et al., Telomerase expression in human somatic cells does not induce changes associated with a transformed phenotype. Nat. Genet. 1999 ; 21 : 111-114.



N'hésitez pas à commenter la lettre de ce jour ci-dessous. Veuillez cependant noter que, en raison du très grand nombre de commentaires, le Dr Rueff ne pourra pas vous répondre individuellement.


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